(一)发病原因
前列腺位于直肠前，形似栗子，底部紧贴膀胱颈部，包绕着后尿道。正常成年男性前列腺底部横径4cm，纵径3cm，前后径2cm，重20g，是男性最大的附属性腺。它分泌一种乳白色浆性液体，是精液的组成部分，内含有钠、钾、钙、氯、锌、镁、碳酸氢钠、柠檬酸盐、蛋白质和淀粉，还有酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原。当前列腺发生癌变，它们在血清中含量则明显上升。前列腺分泌液为碱性液体，使精液pH值达7.3。可缓冲阴道酸性环境，适合精子的生存和活动，有利于受孕。
前列腺大小随年龄变化，幼儿时极小，腺组织不发达，主要由平滑肌及结缔组织构成;成熟期前列腺急剧增长，特别是腺组织;到老年又逐渐退化，腺组织萎缩。老年人产生前列腺增生则是病理现象。
前列腺可分为五叶，即前叶、中叶、后叶和两侧叶。和前列腺增生症关系密切的是中叶和两侧叶。中叶增生常突入膀胱颈部，阻塞尿道内口引起排尿困难。两侧叶紧贴尿道侧壁，它的增生可以压迫、延长、扭曲尿道，导致排尿困难。因其紧贴肛提肌前面，肛指检查容易摸到，为医师提供检查和发现前列腺病变的一个途径。
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了。概括地说，老年男性体内性激素，包括雄性素和雌性激素代谢失平衡是导致前列腺良性增生的病因。但具体环节和机制，虽经多年基础和临床研究，目前仍不十分明确。以前有人(Carleton)认为前列腺肥大与过度的性生活，情欲放纵，生活散漫，后尿道炎症未能彻底治疗，尿道梗阻及睾丸功能异常有关。现在看来很难说有何关系。Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的学说来解释前列腺肥大，以后Deming(1935)及Moore(1943)等人对此学说提出异议，认为新生物是组织的异常肿块，生长迅速且无规律;而增生则是组织细胞的肥大，常以补偿同类组织的损失，或代偿同类组织之功能不足。在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体，均可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说，感染学说，新陈代谢及营养条件学说，均难以说明问题之实质，比较能够说明问题的还是内分泌学说。
内分泌学说，很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切。切除两侧睾丸，可使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏，前列腺亦停止发育。大量应用女性素，可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱，但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题。对于内分泌紊乱的细节，理解也不确切。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg%之间。在30～80岁过程中，此数值逐渐减少(Finkelstein1961)。另外测定尿内17酮醇排出量，50～70岁仅为男性青年排出量的40～55%(MacDonald1962)。但测定患者男性激素之含量，所得结果甚不一致，有者低，有者高，有的没有变化。Lacssagne(1933)曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化;而“皮质部”并无影响。Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低，从而使髓质部退化;而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低，故仍维持原状。男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质，并受垂体内分泌的控制与调节，以维持其平衡关系。从治疗之效果来看，女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用，则不恒定。使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症，均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系，但其具体机制仍不明确。